Агрегация эритроцитов: что это такое? как происходит?
Агрегация и склеивание эритроцитов

Агрегация и склеивание эритроцитов

Многим людям, не имеющим медицинского образования, может показаться, что агрегация эритроцитов — это название какого-нибудь лабораторного анализа. На самом деле, это такое состояние, в борьбе с которым медицина находится долгие годы. Вспомним всем известный аспирин. Он принимается не только как жаропонижающее средство. Аспирин является дезагрегантом, то есть препятствует агрегации, правда, тромбоцитов, но ведь кровь является единой системой.

Существует целая группа препаратов, которые называют дезагреганты (антиагреганты). И все они служат для того, чтоб не произошло этого феномена агрегации разных клеток крови. Всем известен так называемый особенный, «сердечный» аспирин. Его задача, говоря простыми словами, «разжижать» кровь. Конечно, он вовсе не разряжает кровь, а препятствует агрегации. Агрегация — это склеивание эритроцитов, тромбоцитов и любых форменных элементов.

Агрегация и агглютинация, в чем разница?

С точки зрения физики, агрегация является соединением различных частиц, на которые влияют силы притяжения, и различные межмолекулярные силы. Результатом агрегации является постепенное укрупнение частиц. Если же речь идет о расщепление крупной частицы на отдельные мелкие фрагменты, то речь идет о дезагрегации. Говоря простым языком, агрегация — это слипание. В результате агрегации частиц они постепенно становятся такими тяжелыми, что просто не способны находиться во взвешенном состоянии, и начинают постепенно оседать. Этот процесс называется седиментацией.

Что касается агглютинации, то существует разница между ней и между агрегацией. При агглютинации склеиваются и также выпадают в осадок самые разные образования, например, клетки крови, клетки тканей, бактерии, различные неживые химические частицы, на которых находятся различные активные молекулы.

Разница состоит в том, что в результате реакцию агглютинации вызывают антитела, и эти антитела называются агглютининами. Реакция агглютинации как раз и является важным лабораторным анализом, который позволяет идентифицировать различные антитела. Их можно обнаружить в крови, в различных тканях, в жидкостях организма, и реакция агглютинации часто используется в диагностике инфекционных болезней, и иммунных расстройств. Классическим примером реакции агглютинации является реакция Видаля, которая используется для диагностики брюшного тифа.

Как видно, обе реакции протекают в человеческом организме, но агрегация эритроцитов является универсальным процессом, которая рано или поздно приводит к тромбообразованию, к инфарктам, к инсультам, и вызывает сосудистые катастрофы. Поэтому именно агрегация эритроцитов — это такое состояние, с которым нужно бороться, поскольку в конечном итоге именно этот процесс запускает длительный механизм, ведущей к ранней смерти и инвалидизации. Рассмотрим подробнее феномен агрегации эритроцитов, и факторов, способствующих агрегации эритроцитов.

Как происходит агрегация эритроцитов?

Самую простую агрегацию эритроцитов можно видеть под обычным микроскопом, когда на предметном стекле находится маленькая капля крови. В ней постепенно образуются склеенные столбики, «пачки» эритроцитов, которые называются монетными столбиками. Плотность этих столбиков постепенно возрастает, и затем уже не видно, что они склеены из отдельных эритроцитов. Они представляют цельный конгломерат. Этот феномен в лаборатории называется гомогенизацией.

К счастью, этот процесс вполне обратим, и в организме эритроцитарные сладжи (такое название есть у подобных структур) могут распадаться на отдельные клетки.

Важное клиническое значение агрегации эритроцитов в том, что эти сгустки из отдельных клеток нарушают капиллярный кровоток, поскольку они ухудшают текучесть крови, или ее реологические свойства. В крупных сосудах, таких как аорта, подключичная артерия, крупные сосуды печени агрегация эритроцитов незаметна. Но в мелких капиллярах ее игнорировать уже нельзя. Этот феномен может развиться быстро и сильно, сразу во всем организме, что наблюдается при некоторых заболеваниях.

В том случае, если агрегация эритроцитов происходит по причине какого-либо токсина, острой инфекции, например, при малярии, при крупозной пневмонии, при различных шоках, то во всём организме возникает серьезное препятствие для микроциркуляции. Кровь очень плохо поступает из мелких артерий в капиллярную систему.

Кроме этого агрегация, если она произошла внутри мелких капилляров, очень плохо воздействует на газообмен в тканях. Существует наука патофизиология, которая изучает типичные патофизиологические процессы, повреждающие различные структуры организма. С точки зрения этой науки, пределом вредности является полная остановка капиллярного кровотока, или стаз.

В результате возникает выраженный метаболический и тканевой ацидоз, или происходит повышение кислотности крови. Это состояние требует лечения, Но в данном случае применяется вовсе не сердечный аспирин, а специфическая терапия, направленная на выведение токсинов из организма человека, интенсивная терапия, направленная на восстановление капиллярного кровотока и микроциркуляторной функции. Наиболее частыми причинами агрегации эритроцитов являются:

  • гемодинамический фактор, который определяет поведение эритроцитов в потоке крови.

На этот фактор в значительной степени влияет концентрация эритроцитов. Понятно, что если у пациента возникло обезвоживание, то эритроциты находятся близко друг к другу, и их агрегация произойдёт наверняка;

  • вторым фактором является плазменный.

Этот фактор определяет состояние плазмы крови и нахождение в ней различных веществ, которые помогают эритроцитам сблизиться или оттолкнуться. Именно плазменным фактором дезагрегации будет являться прием аспирина. Его молекулы, находясь в плазме крови, препятствуют сближению эритроцитов их слипанию.

Наконец, третий фактор является электростатическим. Это не что иное, как обычные силы кулоновского притяжения разноименных зарядов. Этот фактор также помогает эритроцитам слипнуться в комочки, и они становятся склеены.

Об аспирине

Надо открыть секрет. Применение аспирина, других препаратов, которые относят к антиагрегантам, таких как клопидогрель, тиклопидин, дипиридамол начинают влиять вовсе не на эритроциты, а на тромбоциты. Классическим механизмом обладает аспирин: он сначала замедляет действие, а потом разрушает фермент циклооксигеназу, который является ферментом воспаления.

В результате в тромбоцитах прекращается образование такого соединения, которое называется тромбоксаном. А этот тромбоксан как раз и способствует слипанию тромбоцитов, и суживает сосуды.

Применение аспирина предотвращает образование тромбоцитарных комочков, но нужно помнить, что любое вмешательство в нормальную текучесть крови тут же отражается и на наиболее часто встречающихся клетках — на эритроцитах. В этом и состоит лечебное влияние дезагрегантов. А что касается лечения собственно агрегации эритроцитов – это инфузии различных кристаллоидных и коллоидных растворов, и препаратов, усиливающих микроциркуляцию.